神经细胞衰老研究期刊下载_2023国家为什么禁止干细胞(2024年12月最新版)
2024年11月11日,明尼苏达大学的研究人员在"⠎ature Aging⠢期刊上发表了一篇题为"⠃hronic social stress induces p16-mediated senescent cell accumulation in mice⠢的研究论文。 研究显示,慢性社会压力会诱发器官特异性和p16Ink4a依赖性衰老细胞的积累,阐明了社会压力对衰老产生影响的基本方式。研究人员首先将雄性小鼠分别暴露于社会压力或心理压力下,一段时间后,对两组小鼠外周血单核细胞中p16Ink4a的表达进行检测。 结果发现,社会压力(而不是心理压力)会导致单核细胞中p16Ink4a表达呈时间依赖性增加。值得指出的是,4周社会压力干预的小鼠皮下白色脂肪组织中SA-gal表达显著增加。随后,研究团队想知道去除p16Ink4a阳性细胞是否会影响其他衰老标志物和衰老相关分泌表型(SASP)的表达。结果发现,去除p16Ink4a阳性细胞可逆转社会压力引起的所有衰老标志物的升高。 接下来,研究团队探究了压力干预诱导的衰老细胞类型。之前的研究表明,神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞前体都可以发生衰老。该研究利用多种指标,发现神经元是对压力诱导的衰老最敏感的脑细胞类型。 最后,利用转录组分析,研究团队发现几种DNA损伤途径(衰老的经典标志和细胞衰老的驱动因素)存在于社会压力相关的衰老细胞微环境中。免疫荧光结果发现,暴露于社会压力的小鼠的海马和体感皮层神经元中的2AX显著增加(DNA损伤相关指标)。 值得注意的是,2AX信号仅出现在NeuN阳性细胞中。这些结果说明,社会压力诱导的衰老细胞增加和DNA损伤相关。 来和大家分享7个解压方法,助你用轻快的心情拥抱未来。 1.改变环境,转换心情; 2.选款香薰,放空自己; 3.练习正念,平稳身心; 4.走进自然,放慢节奏; 5.少玩手机,屏蔽干扰; 6.坚持运动,驱散阴霾; 7.写下心事,理清思绪 #压力# #压力大# #抗压日记# #抗压# #健康科普# #抗衰逆龄# #抗衰# #
番茄红素,是一种类胡萝卜素,是一种脂溶性色素,主要存在于番茄、西瓜、葡萄柚等水果中,是成熟番茄中的主要色素。番茄红素具有多种健康益处,包括清除自由基、缓解炎症反应、调节糖脂代谢和神经保护作用等。 近日,山西医科大学的研究人员在「Redox Biology 」期刊上发表了一篇研究论文。 研究显示,补充3个月的番茄红素,能延缓小鼠大脑衰老,并缓解年龄相关的认知损伤,番茄红素改善了衰老小鼠的神经元退化、线粒体功能障碍、突触损伤,并促进了突触囊泡融合。 此外,番茄红素激活了衰老小鼠的肝脑轴FGF21信号传导,从而通过提高线粒体ATP水平和增强突触囊泡融合,来促进神经递质的释放。 这表明,FGF21可能是延缓大脑衰老和改善年龄相关认知障碍的营养干预策略中的治疗靶点。
「注册营养师超话」研究文献打架,没有比生酮饮食更厉害的饮食模式了!近期就有一些研究结论不一,下面随便列出了几篇。除了鼠类实验和人类临床试验的结论经常不一致之外,还有一个很重要的原因是,生酮饮食彻底改变了人体能量代谢和物质代谢,相当于让人体置身极端环境,免疫、神经、菌群、肿瘤、炎症和代谢等各种身体反应都会加剧并表现出个体差异和混乱。 图1," Aging and Disease "期刊11月初发表的来自丹麦哥本哈根大学的研究,纳入美国心血管健康研究(CHS)队列1850名老年参与者。结果显示,较高的血酮水平,尤其是羟基丁酸(BHB)水平较高,与加速认知衰退和增加增加痴呆死亡率相关,而较高的丙酮酸和柠檬酸水平,与减缓认知衰退和降低痴呆风险相关。 图2,《美国心脏协会杂志》2023年8月发表来自哈佛医学院的研究,也是纳入美国心血管健康研究(CHS)队列1758名老年参与者。结果显示,与血酮水平最低的人相比,酮体水平最高的人,全因死亡风险增加50%,并增加20%心力衰竭发病率,表明酮体代谢与衰老之间存在潜在的重要关系。 图3," Science Advances "期刊2024年5月发表来自德克萨斯大学的动物实验研究。生酮饮食会诱导多个器官的p53依赖性细胞衰老,长期持续的生酮饮食可能会导致正常器官和组织中的细胞衰老,尤其是对心脏和肾脏。 图4,《细胞》子刊“Cell Reports Medicine”发表的动物实验研究。即使在小鼠衰老晚期阶段开始进行周期性生酮饮食干预,也能显著改善其记忆力,提升突触可塑性,从而逆转认知功能衰退。更重要的是,该研究揭示了生酮饮食通过调节皮层突触蛋白质组,特别是激活蛋白激酶A(PKA)信号通路,促进脑源性神经营养因子(BDNF)表达,进而发挥神经保护作用的分子机制。 图5,“Communications Biology”期刊发表加州大学戴维斯分校的小鼠实验研究。生酮饮食显著延缓早期记忆丧失,从而帮助延缓阿尔茨海默病的进展。生酮饮食将小鼠的长时程增强(LTP)恢复至正常水平,而没有改变淀粉样蛋白的水平。 图6,《自然》发表来自加州大学旧金山分校的动物实验研究。生酮饮食本身并无对抗胰腺癌的作用,但在生酮饮食的同时,用药物【MNK抑制剂(eFT508)】阻断胰腺癌的翻译调控通路,就能显著抑制肿瘤的生长。原来是生酮饮食重塑了癌细胞的翻译组。 图7,《细胞ⷦ契医学》发表了一项有60人参与、为期12周的临床试验结果,生酮饮食虽然能有效减脂,但同时也会带来部分LDL、载脂蛋白B等“坏脂质”水平升高,并导致葡萄糖耐量和空腹血糖指标变差。
「brainnews超话」「健康登顶计划」 A&D:一种功能性的老年人类iPSC-皮质神经元模型用于AD的机制研究 来源:小崔和他的小伙伴们 ,作者冯思凡 李胜男 由于人们对驱动人类神经元衰老的内在病理生理事件了解不完全以及对药物的作用机制了解有限,AD一直是一种具有挑战性的疾病。近期,Alzheimers & Dementia期刊上发表了题为“A functional aged human iPSC-cortical neuron model recapitulates Alzheimer’s disease, senescence, and the response to therapeutics”的论文。 之前,作者团队开发了一种方法,利用在定制微电极微阵列(MEAs)上培养的人类iPSC衍生的皮质神经元作为一种无创方法,在癫痫和AD模型中测量神经元长期增强(LTP),以此表明神经元学习和记忆的形成。在本篇文章中,作者通过识别衰老生物标志物来纵向追踪细胞衰老,并将这些标志物与人类神经元LTP功能对淀粉样蛋白-(A低聚物和治疗性化合物的响应进行实时关联。结果表明,A2可诱导突触损伤和凋亡神经元簇的异常形成。此外,A2诱导内源性tau蛋白Ser202/Thr205位点磷酸化,进而促进了致病性tau聚合和纤维的形成。另外,通过纵向监测神经元的衰老,该模型还揭示了A2是神经元衰老的驱动因素,导致线粒体电位受损,并加剧了活性氧(ROS)的产生。
生酮饮食(ketogenic-diet,简称KD),通常是指碳水化合物含量非常低、蛋白质含量适中、脂肪含量高的饮食,旨在诱导酮病或酮体的产生。酮体作为神经元和其他不能直接代谢脂肪酸的细胞的替代能源,尿酮水平经常被用作饮食依从性的指标。“经典”生酮饮食通常是指医学监督下的极低碳水化合物的饮食,膳食脂肪与膳食蛋白质和碳水化合物的比例为4:1或3:1。 2024年11月8日,丹麦哥本哈根大学的研究人员在" Aging and Disease "期刊上发表了一篇题为" Circulating Ketone Bodies,Pyruvate,and Citrate and Risk of Cognitive Decline,Structural Brain Abnormalities,and Dementia "的研究论文。 研究显示,较高的血酮水平,尤其是羟基丁酸(BHB)水平较高,与加速认知衰退和增加增加痴呆死亡率相关,而较高的丙酮酸和柠檬酸水平,与减缓认知衰退和降低痴呆风险相关。 这项大型前瞻性研究结果表明,较高的酮体水平与认知能力下降和痴呆症相关死亡风险增加相关,而丙酮酸和柠檬酸水平与减缓认知能力下降和痴呆症风险较低相关。 生酮饮食会诱导多个器官的p53依赖性细胞衰老,长期持续的生酮饮食可能会导致正常器官和组织中的细胞衰老,尤其是对心脏和肾脏。 值得注意的是,间歇性生酮饮食则没有表现出由衰老细胞导致的促炎作用。 「健康科普」「干细胞资讯」「生酮饮食」
「注册营养师超话」补充番茄红素延缓实验动物大脑衰老[话筒] " Redox Biology "期刊发表来自山西医科大学的小鼠研究(下图),补充3个月的番茄红素,能延缓小鼠大脑衰老,并缓解年龄相关的认知损伤,番茄红素改善了衰老小鼠的神经元退化、线粒体功能障碍、突触损伤,并促进了突触囊泡融合。 该研还进行了体外实验,发现番茄红素增强了肝细胞对神经元的支持能力,包括改善细胞衰老、增强线粒体功能和增加神经元的轴突长度。 【世上本来没有可靠结论,研究文献多了,就成了可靠结论】
PQQ:你知道它的神奇之处吗? PQQ,全称吡咯喹啉醌,是一种水溶性辅酶,具有强大的抗氧化作用。它不仅是氧化还原酶的辅酶,还能通过与酶的活性中心结合,促进酶的活性。PQQ本身也是一种抗氧化剂,其抗氧化能力在某些实验条件下甚至超过了维生素C。 PQQ在细胞和动物实验中被发现可以促进线粒体的生长和修复,从而提高细胞的能量代谢并防止线粒体老化。此外,PQQ还能刺激神经元细胞的生长,促进神经保护,改善认知功能。 PQQ是人体必需的营养素之一,主要通过食物摄入。它在20世纪70年代被科学家发现,并在1979年被权威科学期刊《Nature》报道。PQQ的研究历史悠久,科研界对其进行了多方位的研究。它是生物学上重要的线粒体保护者,对人体细胞及线粒体丰富的器官如大脑、肝脏等有明显的改善作用。PQQ能增加细胞中健康线粒体的数量,提高线粒体的活性和质量,并在细胞层面上为身体器官保驾护航。 PQQ还具有促进生长与免疫力、调节神经传递物质、预防老年认知障碍等作用。它通过支持线粒体功能、提供抗氧化保护、改善血液循环和减少炎症等多种机制,对心血管健康、抗衰老等方面也有积极作用。 综上所述,PQQ是一种具有广泛研究支持的有益物质,不是所谓的“智商税”。它在促进健康、预防和延缓退行性疾病方面发挥着重要作用。
2024年10月23日,加利福尼亚大学的研究人员在《神经病学》期刊上发表了一篇题为" Association of Self-Reported Sleep Characteristics With Neuroimaging Markers of Brain Aging Years Later in Middle-Aged Adults "的研究论文。 研究显示,睡眠不佳或加速大脑衰老,有3个以上睡眠不佳特征,与大脑衰老2.6年相关。 睡眠不佳特征包括:睡眠时间短、质量差、白天嗜睡、入睡困难、维持睡眠困难、醒的早。 值得注意的是,良好的睡眠不仅有益大脑,还有助于延长寿命。 研究显示,良好的睡眠习惯有助于延长寿命,男性的预期寿命延长4.7年,女性的预期寿命延长2.4年。 良好的睡眠习惯包括:每晚睡7-8小时、每周入睡困难不超过两次、每周失眠不超过两次、不使用安眠药、每周至少有五天醒来时感觉休息良好。 与拥有1个良好睡眠因素的人相比,拥有5个良好睡眠因素的人,全因死亡风险低30%,心血管疾病死亡风险降低21%,死于癌症的风险降低19%,死于心脏病或癌症以外原因的可能性降低40%。 「健康科普」「干细胞资讯」「心血管疾病」「睡眠质量」
2024年10月30日,华中农业大学的研究人员在" Food & Function "期刊上发表了一篇题为" Ergothioneine improves cognitive function through ameliorating mitochondrial damage and decreasing neuroinflammation in a d-galactose-induced aging model "的研究论文。 研究显示,麦角硫因具有抗衰老作用,它可以改善小鼠模型衰老引起的氧化应激、神经炎症和线粒体功能,从而改善小鼠的认知功能,为改善年龄引起的认知障碍提供了一种饮食策略。 麦角硫因治疗可改善d-半乳糖诱导的氧化应激、神经炎症和线粒体功能,从而改善小鼠的认知功能。由于衰老是一个复杂的过程,还需要进一步的动物、人体研究来阐明麦角硫因抗衰老的详细机制。 「健康科普」「干细胞资讯」「衰老」
少吃一点,真的能变年轻吗? 2024年2月,一项发表在《自然通讯》期刊上的研究显示,控制饮食可以有效延缓衰老!研究结果表明,仅进行3个周期的模拟禁食饮食,就能减少胰岛素抵抗、降低糖尿病前期标志物、减少肝脏脂肪,还能让免疫系统变得更年轻。更令人惊喜的是,参与者的生物学年龄平均减少了2.5岁。 控制饮食不仅能减少炎症、促进多系统再生,还能降低人类癌症、糖尿病、心脏病等年龄相关疾病的危险因素,延缓衰老。对于普通人来说,平时禁食、长时间的限制饮食或许不现实,也难以坚持。但我们可以通过每餐少吃一点,这样一个小改变,就能带来很大的健康变化。 少吃一点减缓大脑衰老 2024年发表在自然子刊的研究显示,名为OXR1的基因在限制饮食从而减缓大脑老化过程中发挥着重要作用。在饮食限制下,OXR1维持逆转录酶以延缓大脑衰老。OXR1在维持逆转录功能中起保守作用,对神经元的健康和寿命至关重要。 少吃一点延缓肝脏衰老 𑊲024年发表在《细胞ⷤ杂志上的研究显示,适当挨饿或为一剂“护肝”良方,可有效预防脂肪肝和肝硬化,并阻止向肝癌发展。 少吃一点延缓细胞衰老 2022年发表在《科学》期刊上的一项研究发现,只需少吃就能改写衰老基因,延长寿命35%。研究人员发现其背后的机制在于饥饿改变了衰老基因。适当保持饥饿感,能加速“细胞自噬”,清理了衰老细胞,保持了细胞的年轻活力。 少吃一点延缓皮肤衰老 𘊲018年,《细胞》杂志刊登的一项研究显示,限制饮食摄入可以延缓皮肤纤维细胞的衰老过程,相反吃高脂饮食则会加速衰老。 少吃一点延缓血管衰老 2022年,《临床医学》杂志刊发的一项研究发现,在没有明显危险因素或疾病、体重正常至略微超重的成年人中,12个月12%的热量限制改善了动脉粥样硬化性心血管疾病、胰岛素抵抗和2型糖尿病的相关风险标志物。这些热量限制反应在超重的受试者中比正常体重的受试者更明显,在男性中比在女性中更明显。 总之,通过每餐少吃一点,我们可以在不大幅改变生活方式的情况下,享受到健康和青春的双重益处。
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《延缓衰老药物干预研究中国老年医学临床专家共识2024》干细胞有望缓解“衰老焦虑”,成为对抗衰老的新科技!
研究发现人会在34岁断崖式衰老,细胞外基质(ECM)相关的蛋白质大量减少
神经干细胞可以分化为神经细胞,但为什么说神经细胞不可以再生呢?
细胞稳态研究新突破,为抗衰老提供新思路
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硫辛酸在神经细胞老化过程中的细胞保护作用研究
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cell期刊衰老之因调控表观遗传可逆转衰老
神经干细胞的激活问题与纠正衰老性认知衰退和神经发育障碍息息相关
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science:神经细胞的秘密
研究显示,大脑在某个年龄节点会发生"断崖式"衰老,不过,清除衰老细胞
2024神经科学最前沿!
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阿尔法核辐射驱动细胞衰老促进抗肿瘤
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衰老之间的因果关系,研究团队进一步确定了多个靶向神经元肌动蛋白
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压力之下,神经元是受苦受难的主要脑细胞细胞衰老标志物的水平提高是
neuron重要综述:大脑白质老化
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研究所团队发现神经元星形胶质细胞协同程序在衰老和精神分裂症中衰退
大脑衰老于人生第6个十年!原来这些"公务员细胞"才是罪魁祸首
nature:新研究鉴定出调节神经干细胞衰老的基因
nat neurosci丨衰老药物减少神经发育性mtor相关癫痫发作
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参与细胞蛋白质再利用的逆转录酶途径在营养有限时对保护神经元发挥
是在体外和体内改善衰老神经干细胞功能的最有效,最稳定的干预措施
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预防大脑重症,抵抗衰老
赵经纬/舒友生/韩磊团队合作揭示gdf11抑制p21延缓兴奋性神经元衰老
张维绮,曲静领衔的科研团队上周在《细胞》期刊上发表了一项研究成果
用标志物ap1引出细胞衰老的弦外之音
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资料显示,帕金森症是由于人到中老年,大脑神经细胞老化导致的,其
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期刊上的研究发现,终板破骨细胞的衰老会引起感觉神经支配和脊柱疼痛
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衰老的神经生物学机制研究助力揭开脑衰老之谜
华大等绘制迄今最完整肌肉衰老过程单细胞图谱
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应用人脑类器官揭示衰老与帕金森病之间的关键联系
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