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病理性论文前沿信息_关于流感的论文3000字模板(2024年12月实时热点)

内容来源：这家有保障所属栏目：教程更新日期：2024-12-01

病理性论文

生物学寒假科研项目，提升留学背景必看！ 𐟎“ 寒假来临，生物学专业的同学们有福了！我们整理了一系列精选的生物学科研项目，无论你是国际高中生、考研保研党，还是计划留学英美的学子，这些项目都能为你提供宝贵的学术体验！ 𐟥‡ 项目涵盖生物医学、生命科学、分子生物学、基因组学、基因工程、生物技术等多个领域，内容丰富，适合不同专业方向的你。 𐟔堧𒾩€‰项目亮点：（更多详细内容请查看附图 ❗ ❗ ❗） 𐟍ƒ 生物医学专题：探索DNA与RNA修饰在正常细胞和癌细胞中的分子作用，以及它们对人类疾病发病机制的影响。 𐟍ƒ 生物学与遗传学专题：通过基因功能的鉴定和预测等研究方法，探究外环境影响下的细胞病理性改变、基因缺陷疾病与遗传特征。 𐟍ƒ 生物学专题：基于细胞培养技术的肿瘤治疗蛋白药物制造工艺与质量控制的综合研究。 𐟌Ÿ 参与这些科研项目，你将获得： √ 学术评估 √ EI/CPCI级别国际会议论文发表 √ 导师推荐信 √ 学术评估 𐟚€ 抓住这个机会，解锁生物学的奥秘，提升你的留学背景，开启一段心灵探索之旅！

「健康登顶计划」「brainnews超话」 JCI：杨伟莉/李世华/李晓江团队利用猴模型揭示帕金森疾病新病理机制来源：BioArt 帕金森病 (Parkinson’s disease, PD) 是全球第二大神经退行性疾病，在65岁以上的中老年人群中患病率约为2%， PD病人典型的病理特征是中脑黑质脑区随衰老而出现多巴胺神经细胞的渐进性退变死亡，且伴有病理性synuclein蛋白聚集形成的路易氏小体。绝大多数PD病人属于散发性PD，也有约10%的PD患者是由于基因突变而致病。PINK1和Parkin基因的突变可因基因功能缺失导致早发型常染色体隐性遗遗传性PD。PINK1为一种蛋白激酶，Parkin是一种E3连接酶。基于大量体外实验的传统理论认为：PINK1激酶可在Ser65位点磷酸化激活Parkin，二者共同通过线粒体自噬清除受损线粒体，保护神经细胞。虽然目前有超过3300篇PINK1、Parkin研究的相关论文，但并没有一篇报道在生理状态下的哺乳动物体内PINK1可磷酸化激活Parkin共同参与线粒体自噬的证据。而且，PINK1/Parkin敲除的小鼠及猪模型均不能模拟PD病人脑中神经细胞退变死亡的重要病理特征，限制了在动物体内对PINK1和PARKIN功能的研究可行性。考虑到非人灵长类模型与人类更为接近，李晓江团队历经六年时间于2019年建立了世界首例PINK1基因打靶猴模型并证明了PINK1缺失在灵长类脑中可导致神经细胞死亡（Yang et al., Cell Res 2019）。随后，该团队的杨伟莉研究员进一步发现PINK1蛋白在生理状态下的灵长类脑中特异性表达，且通过独立于线粒体自噬的其它重要激酶功能维持灵长类神经细胞存活（Yang et al., Protein Cell 2022；Chen et al., Zool Res, 2024），提示了同一致病蛋白在不同物种中的表达和功能具有种属差异。然而，PINK1的经典底物Parkin在灵长类脑中的功能如何仍不清楚，亟待探究。 2024年10月15日，暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院杨伟莉、李世华及李晓江团队在Journal of Clinical Investigation在线发表题为Deficiency of Parkin causes neurodegeneration and accumulation of pathological synuclein in monkey models的研究论文。该研究利用CRISPR/Cas9技术建立了不同年龄的Parkin缺失猴模型,发现Parkin缺失对猴大脑早期发育中的神经细胞存活无明显影响，但随年龄增长会造成猴中脑黑质多巴胺神经细胞的明显变性及死亡、纹状体部位多巴胺合成减少及病理性pS129-syn聚集，成功模拟了PD病人脑中的重要病理特征，这与Parkin敲除的小鼠模型及猪模型无法模拟PD病人脑中神经细胞退变死亡的重要病理形成鲜明对比，提示利用非人灵长类动物模型研究Parkin功能的重要性和必要性。

【抑郁症、双相障碍的真正病因已经被找到，为啥很多人还不相信？】「微博健康公开课」「心理成长联盟」「双相障碍超话」 2015年，中科院院士、国内精神医学领头人陆林教授公开发表论文，介绍病理性记忆会导致创伤后应激障碍、恐惧、药物成瘾以及焦虑抑郁等精神心理问题。可是，陆林院士这样的业界“大拿”，怎么没发现病理性记忆跟抑郁症、双相障碍、精神分裂症也有重要联系呢？主要是因为抑郁症、双相障碍、精神分裂症背后的主要病理性记忆，有很多隐藏在患者的内隐记忆层面，患者自己也意识不到，别人就更难发现了。晴日精准心理何日辉的微博视频

#不一样的营养健康# 肝纤维化，是肝脏对慢性损伤的病理性修复反应，也是慢性肝病向肝硬化发展的关键环节，一旦这个过程开启，便难以逆转。近日，我国学者在《自然》系列的《通讯》分册上发表了1篇论文。研究发现，有3个分别存在于肝实质细胞中的基因，如果过度活跃，就可能引发炎症和纤维化，甚至导致肝癌。这3个基因，分别编码纤维化过程中的不同蛋白质，而这些蛋白质会在肝细胞内相互交流，甚至通过细胞外囊泡影响附近的细胞。这类蛋白质协同作用，相互刺激，驱动肝脏产生炎症与纤维化。如果阻断这3个基因，就会终止肝脏的进一步纤维化，甚至还可能逆转一些僵硬的纤维化瘢痕。这项研究成果，加深了对肝脏纤维化的理解，也有助于利用潜在靶点开发新的治疗方法。

【广州健康院建立胰腺炎疾病和靶向药物细胞谱系】近日，中国科学院广州生物医药与健康研究院陈奇研究组在Journal of Genetics and Genomics上发表研究论文ATN-161 alleviates caerulein-induced pancreatitis，阐明了血管内皮细胞在胰腺炎中的疾病谱系，并据此发现内皮细胞受体Integrin-的抑制剂ATN-161在胰腺炎治疗中的重要作用。胰腺炎（pancreatitis）是最常见的胃肠道疾病，每年全球患者高达700万-900万，在重症患者中有极高的致死率，并可能诱发更为致命的胰腺导管腺癌。据统计，美国2018年因胰腺炎入院患者高达30万，治疗耗资近80亿美元。然而，目前对胰腺炎的治疗主要以静脉输液、感染预防和疼痛管理为主，亟需靶向性药物用于胰腺炎的治疗。在这项工作中，研究团队利用经典的雨蛙素胰腺炎动物模型，对胰腺炎发病过程中的胰腺血管内皮细胞、腺泡和导管等细胞进行了多时间点的单细胞转录组病理性谱系分析。发现胰腺炎显著改变了胰腺内血管内皮细胞的转录组性质，而胰腺内内皮细胞的病理谱系状态与胰腺炎的发展和恢复过程一致。在胰腺中，导管上皮细胞与血管内皮细胞紧密并行，而胰腺炎的病变伴随异常的血管增生。进一步分析表明，导管上皮细胞与血管内皮细胞存在紧密的细胞间互作，胰腺炎会诱发CK19阳性类导管细胞过量分泌Spp-1，靶向内皮细胞上的受体Integrin-。利用Integrin-的抑制剂ATN-161，能够显著抑制胰腺炎发病过程中的病理现象，包括腺泡-导管化生和病理性血管新生，并促进导管上皮细胞与血管内皮细胞间互作的重建。ATN-161的药物处理谱系分析显示，该药物处理显著恢复了内皮、腺泡和导管等细胞的谱系状态。ATN-161在一期临床实验中展现出明显的安全性，因此该药物及其相关修饰物极可能为胰腺炎的治疗提供新方案。这项工作主要在中国科学院广州健康院开展，相应成果已申请国家发明专利。陈奇研究组的研究生高荣荣、马兰跃、陈建伟和王钰翔为该论文的共同第一作者。陈奇研究员和华南理工大学的刘阳教授为共同通讯作者。相关工作得到国家重点研发计划、教育部中央高校科研项目、中国科学院、国家自然科学基金委、广东省科技厅等项目的资助，中国科学院广州健康院分析测试中心和实验动物中心提供技术支持。

「健康登顶计划」「brainnews超话」 STM：南通大学高永静团队报道神经病理性疼痛潜在治疗新靶点！来源：学术经纬，作者学术经纬由感觉神经系统损伤或疾病引起的神经病理性疼痛，是一种临床上常见且难治的慢性疼痛。这类疾病可导致患者产生“灼烧”或“刺痛”的感觉，但临床上却缺乏有效的治疗药物，使患者饱受疼痛的折磨。科学界已经了解到，神经病理性疼痛的发病机制与细胞因子和趋化因子介导的神经炎症相关。其中，转化生长因子-𜈔GF-𜉨𖅥—成员是细胞因子中的一类，其中的多个成员在慢性疼痛中的作用得到了研究，有的成员起致痛作用，有的起镇痛作用。卵泡抑素（Follistatin，FST）是一种最初从猪卵巢卵泡液中提取出来的分泌性糖蛋白。以往的研究证明，FST是TGF-𖅥—的内源性拮抗剂，尤其与激活素A（Activin A）有较高的亲和力，并且能通过拮抗Activin A发挥抗炎作用。以往的研究证明，Activin A促进疼痛的发生发展。但卵泡抑素在神经病理性疼痛中的作用未见报道。在今日发表于《科学-转化医学》（Science Translational Medicine）期刊的研究论文中，南通大学特种医学研究院高永静教授领衔的研究团队对卵泡抑素在神经病理性疼痛中的作用进行了研究，并揭示了新的作用机制。该研究首次揭示，神经损伤后，卵泡抑素在背根神经节（DRG）中持续表达升高，它通过与胰岛素样生长因子-1受体（IGF1R）直接相互作用促进神经病理性疼痛，该作用不依赖于拮抗TGF-—成员。这项发现为神经病理性疼痛的治疗提供了新的潜在镇痛靶点，并且筛选出了有望治疗神经病理性疼痛的候选药物。

「brainnews超话」「健康登顶计划」 NPJ PD：苏州大学刘春风团队揭示节律紊乱促进帕金森病疾病进展来源: 苏州大学附属第二医院神经内科近日，苏州大学附属第二医院、苏州大学神经科学研究所刘春风教授团队在npj Parkinson’s Disease杂志上发表了题为“Circadian disruption promotes the neurotoxicity of oligomeric alpha-synuclein in mice”的研究论文。博士研究生张金宝为本文第一作者。该研究证实病理性突触核蛋白（yn）寡聚体可以通过鼻-脑传递通路传入大脑，引起脑中硝基化yn改变及帕金森病（PD）相关非运动症状，而节律紊乱可以促进yn寡聚体的传播及神经毒性，进而加速PD运动障碍的出现。

「brainnews超话」「健康登顶计划」 Nature子刊：刘聪/俞飚合作发现聚糖分子调控帕金森病致病蛋白相变聚集并抑制其病理毒性来源：BioArt 在阿尔兹海默病和帕金森病等神经退行性疾病的病理条件下，致病淀粉样蛋白（如：Tau和syn）通过液-固相变聚集形成病理淀粉样纤维聚集体，是相应疾病的核心病理标志及重要的诊断和治疗靶点。近年研究发现，细胞内多种生物活性分子（如核酸、脂质以及代谢物）对于病理蛋白聚集具有动态调控作用，在疾病的发生发展中起到重要作用。然而，针对生物体中执行生物学功能的另一类重要生物分子-糖类分子是否以及如何调控蛋白病理性聚集的研究相对匮乏。 2024年10月17日，来自中国科学院上海有机化学研究所的刘聪课题组与俞飚课题组合作，针对“聚糖分子如何调控病理蛋白聚集”这一核心科学问题，在Nature Structural & Molecular Biology发表了题目为Time-course remodeling and pathology intervention of synuclein amyloid fibril by heparin and heparin-like oligosaccharides的研究论文，首次发现了肝素多糖能够结合帕金森病致病蛋白syn的病理纤维聚集体并动态重塑其纤维结构的现象，并阐释其在疾病中的作用。进一步，该研究通过高通量筛选成功获得具有竞争肝素多糖结合syn纤维，同时抑制syn病理聚集及神经元毒性的寡糖分子。这项工作开辟了运用寡糖活性分子调控病理蛋白聚集及病理毒性的新方向，为靶向蛋白病理聚集的神经退行性疾病药物设计提供了新分子和新思路。

【Nat Neurosci：新研究针对A’Œtau 蛋白如何影响大脑活动并可能导致认知能力下降提出新的见解】长期以来，𗀧𒉦 𗨛‹白（A𜉥’Œ tau 蛋白一直与阿尔茨海默病有关。这些蛋白的病理性堆积会导致患者认知能力下降。然而，人们对它们如何做到这一点仍然知之甚少。在一项新的研究中，来自麦吉尔大学等研究机构的研究人员为深入了解这些蛋白如何影响大脑活动并可能导致认知能力下降提供了重要依据。相关研究结果于2024年9月18日在线发表在Nature Neuroscience期刊上，论文标题为“Synergistic association of Aand tau pathology with cortical neurophysiology and cognitive decline in asymptomatic older adults”。网页链接

布里斯托大学gpa低被劝退时该如何申诉留学生GPA过低，被学校劝退，该如何申诉？以下是7个关键点： 1️⃣ 归因特殊情况：将GPA低或挂科多的原因归结为一个特殊情况，如病理性原因或其他突发事件。 2️⃣ 展示努力：详细说明尽管遭遇了特殊情况，但仍然努力克服困难，提供大量笔记或抄写课件、PPT等。 3️⃣ 说明努力与影响：解释尽管遭遇特殊情况，但仍然在学业上做了很大努力，但特殊情况导致GPA过低。 4️⃣ 展示情况好转：将特殊情况拉回现实，说明现在情况已经好转，可以正常完成学业，但时间紧迫，无法立即提升学术水平。 5️⃣ 制定学习计划：写一个详细的学习计划表，说明如果学校给予机会，将如何提升学术水平。 6️⃣ 规划未来：制定未来规划表，展示从这所学校毕业后的发展计划，包括学业晋升。 7️⃣ 夸赞学校：表达对这所学校的喜爱和感激之情，以及从这所学校毕业后的打算。 𐟆˜𐟆˜遇到问题，赶紧联系OK学姐，关于我们： 1⃣ 论文挂科/课程挂科/作业挂科/考试挂科 2⃣ 申诉改分/澳洲撤课/申请补考分数无上限 3⃣ 学术不端/要求参加听证会 4⃣ 挂科太多被劝退 5⃣ 停课休学/警吿处分 6⃣ 预感挂科/EC/MC/SC

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