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泛素的论文前沿信息_泛素介导的蛋白质降解过程(2024年12月实时热点)

内容来源：这家有保障所属栏目：教程更新日期：2024-12-02

泛素的论文

【#科研速递# 清华团队合作开发多聚蛋白选择性降解技术】11月1日，北京生命科学研究所/清华大学生物医学交叉研究院韩霆实验室与黄牛实验室在《细胞》（Cell）上在线发表了题为“用TRIM21基分子胶和PROTAC降解剂选择性降解多聚蛋白”的研究论文。该研究发现乙酰丙嗪的代谢产物(S)-ACE-OH具有E3泛素连接酶TRIM21介导的分子胶活性，并据此设计了基于TRIM21的新型PROTAC分子（命名为TrimTAC），能够选择性降解多聚蛋白而不影响单体蛋白。由于异常蛋白聚集会引发自身免疫疾病、神经退行性疾病以及癌症，上述研究成果突显出TrimTAC技术的应用前景。详情请戳：清华大学[超话]

「健康登顶计划」「brainnews超话」 EMM：谭俊/李崧合作制备新型锂有机配位化合物改善阿尔茨海默病模型来源：iNature 阿尔茨海默病（AD）是最常见的神经退行性疾病，严重损害患者认知功能。虽然尚不清楚确切病因，但淀粉样蛋白肽错误折叠和tau蛋白异常聚集是其病理进展的关键。近期研究发现泛素特异性蛋白酶11（USP11）是tau去泛素化的关键调节因子，加剧了tau聚集和AD恶化。因此，阻断USP11活性或降低USP11蛋白水平来抑制USP11功能，可能是治疗AD的有效策略。 2024年10月11日，贵州医科大学/杭州城市大学谭俊、大连医科大学李崧共同通讯在EMBO Molecular Medicine 在线发表题为“Targeting USP11 regulation by a novel lithium-organic coordination compound improves neuropathologies and cognitive functions in Alzheimer transgenic mice”的研究论文。该研究引入了一种独特的异丁酸锂-L-脯氨酸配位化合物IsoLiPro，有效降低了USP11蛋白水平并增强tau泛素化。此外，长期口服IsoLiPro可显著降低AD转基因小鼠的总磷酸化tau水平，显著减少淀粉样蛋白沉积和突触损伤，改善这些动物模型的认知功能。结果表明，IsoLiPro是一种新型小分子USP11抑制剂，可以有效缓解AD病变并改善认知功能，有望成为潜在的AD多靶点治疗药物。

AI助力，揭秘蛋白酶体 2022年4月27日，北京大学毛有东教授团队在《Nature》在线发表了一篇题为《USP14-regulated allostery of the human proteasome by time-resolved cryo-EM》的研究论文。该研究利用自主研发的深度学习高精度四维重建技术，发展并应用时间分辨冷冻电镜，阐明了原子水平人源蛋白酶体动力学调控和构象重编程机制的科学发现。研究发现，USP14的活化同时依赖于泛素识别和蛋白酶体RPT1亚基的结合。出人意料的是，USP14通过别构效应，诱导蛋白酶体同时沿着两条并行状态转变路径发生构象变化；课题组成功捕获到了底物降解中间状态向底物抑制中间状态的瞬时转化。在底物降解途径中，USP14活化变构地重编程AAA-ATP酶马达的构象景观和统计分布，并刺激20S底物通道的打开，从而观察到底物持续转运过程的ATPase六聚马达非对称ATP水解和近乎完整的全周循环周期。 Nature 同期在线发表了题为《Control of human protein-degradation machinery revealed》的Research Briefing专栏推介文章，发表了审稿人和Nature编辑团队的官方点评。审稿人评价：该工作是一项重大研究，终于在原子水平解决了USP14活化和其调控蛋白酶体功能的机制问题。Nature编辑团队指出：这一工作通过时间分辨冷冻电镜，结合功能分析，呈现了蛋白质降解过程中USP14和蛋白酶体的构象连续体。这是首次将人工智能四维重建技术用于提升时间分辨冷冻电镜分析精度，针对重大疾病靶蛋白复合体，实现原子水平功能动力学观测的国际领先原创成果，展示了一类新型的蛋白质复合动力学研究范式。毛有东教授课题组博士后张书文与2019级博士生邹士涛为论文共同第一作者，毛有东教授为通讯作者。该论文的全部冷冻电镜数据在北大电子显微镜实验室和冷冻电镜平台上完成采集，大部分数据分析工作在北大高性能计算平台上完成。

【一紧张就拉肚子，这是为啥？】10月3日，@中山大学靳津、@东南大学李异媛在Cell Metabolism在线发表研究论文，该研究表明应激通过亚精胺介导的I型干扰素下降触发腹泻型肠易激综合征。网页链接该研究发现，压力导致的黄嘌呤过度产生，会改变肠道中鼠乳杆菌的丰度和代谢特性。鼠乳杆菌产生的亚精胺可以通过抑制TRAF3的K63链聚泛素化来抑制树突状细胞中I型干扰素（IFN-𜉧š„基线表达。IFN-š„减少限制了结肠平滑肌细胞的收缩功能，导致排便次数增加。

2024年11月5日，山东大学武专昌、马春红共同通讯在Advanced Science 在线发表题为“DNA Sensor ABCF1 Phase Separates With cccDNA to Inhibit Hepatitis B Virus Replication”的研究论文。该研究基于cccDNA-肝蛋白相互作用分析，DNA传感器ATP结合盒亚家族F成员1(ABCF1)被鉴定为一种新型cccDNA结合蛋白和HBV复制的宿主限制因子。从机制上讲，ABCF1通过KKx4基序识别cccDNA，并通过N端内在无序低复杂度结构域(LCD)的聚谷氨酰胺(PolyQ)区域形成相分离缩合物。随后，ABCF1-cccDNA相分离不仅激活I/III型干扰素(IFN-I/III)途径，而且还阻止PolII在cccDNA上积累以抑制HBV转录。反过来，为了维持病毒复制，HBV通过HBx介导的SRY-box转录因子4（SOX4）泛素化和降解来降低ABCF1的表达，导致SOX4介导的ABCF1转录上调出现缺陷。总之，该研究表明ABCF1与cccDNA相互作用形成相分离，双重驱动先天免疫信号传导和HBV转录抑制。这些发现为理解宿主对cccDNA的防御提供了新的见解，并提供了一种新的有希望的HBV感染治疗策略。「iNature」

2024年9月30日，陆军军医大学第一附属医院（重庆西南医院）谢传明教授（通讯作者）、张雷达教授与重庆医科大学侯宇教授在Hepatology杂志上在线发表题为“Integrated ubiquitomics characterization of hepatocellularcarcinomas”的论文。研究团队通过对85例HCC患者肿瘤及相邻正常肝组织进行蛋白质组学、磷酸化修饰组学和泛素化修饰组学测序与分析，结果显示COL4A1、LAMC1和LAMA4在DFS较差患者中高表达。磷酸化与泛素化修饰在代谢和转移相关信号通路中存在关联。利用泛素化组学和蛋白质组学数据对肝癌进行分子分型，发现具有不同临床特征的三个亚型：S-I、S-II和S-III。S-I亚型以代谢相关蛋白高表达为特征，其预后最好；S-III亚型与增殖/转移信号通路密切相关，预后最差，表现为总生存期最短和复发率最高；而S-II亚型则介于两者之间。研究者发现生物标志物TUBA1A、BHMT2、BHMT和ACY1的表达表现出不同的泛素化水平，与HCC患者预后不良密切相关，表明靶向这些蛋白质或其泛素化修饰蛋白可能对临床治疗有益。此外，研究者证实TUBA1A K370去泛素化可驱动HCC发生与转移，这主要归因于AKT介导的USP14激活。TUBA1A K370去泛素化标志着一类高侵袭性HCC亚型。值得注意的是，靶向AKT-USP14-TUBA1A复合物可促进了TUBA1A降解并在体内阻断HCC发生。陆军军医大学第一附属医院肝胆外科谢传明报道

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