肿瘤人论文前沿信息_肿瘤一般多久扩散(2024年12月实时热点)
子宫肌瘤能不能吃蜂胶呢! 很多人说自己有子宫肌瘤,想吃蜂胶又不敢吃。尽管子宫肌瘤的发病机制尚不清楚,但激素在子宫肌瘤的发展中发挥着关键作用。很多人以为蜂胶中含有激素,因此以为子宫肌瘤不能吃蜂胶。 这是大错特错。 一是蜂胶里并没有激素。 二是有研究发现蜂胶对子宫肌瘤还有积极作用。蜂胶能显著降低导致子宫肌瘤形成的两种因素的。 伊朗塞姆南医科大学霍达ⷦ斯特穆罕默迪等人在《生物微量元素研究》(BIOLOGICAL TRACE ELEMENT RESEARC)发表论文介绍了他们利用硫酸铝与蜂胶对大鼠模型子宫肌瘤的研究成果。单独用蜂胶(100和200 mg/kg)能显著降低子宫肌层胶原含量以及 MMP-2和9两种明胶酶的基因表达和蛋白浓度。这说明,蜂胶能阻止子宫肌瘤形成和生长。 子宫肌瘤是由子宫平滑肌细胞和成纤维细胞以及大量细胞外基质组成,细胞外基质含量占子宫肌瘤质量的50%以上,如胶原蛋白。细胞外基质原本结构松散,但变得僵硬可能会导致肿瘤生长,并通过减慢抗癌药物在肿瘤内的移动来降低其有效性。 对于细胞外基质的变性和动态重塑,蛋白酶家族有两种明胶酶MMP-2和MMP-9,有助于细胞外基质和基底膜的崩解,增强肿瘤的生长、侵袭和转移,并促进肿瘤血管生成。 因此通过评估某种药物对子宫肌瘤大鼠模型中子宫肌层胶原蛋白含量以及 两种明胶酶基因表达量,可以判断这种药物最子宫肌瘤是否有用。 研究者通过动物实验发现,使用苯甲酸雌二醇可以增加子宫肌层厚度和胶原百分比以及两种明胶酶基因表达和蛋白水平来使得大鼠患上子宫肌瘤。 使用蜂胶或者用蜂胶、硫酸铝联合用药可降低子宫肌层厚度和胶原蛋白含量以及两种明胶酶基因表达和蛋白质水平,这说明蜂胶对子宫肌瘤大鼠确实有效。 参考文献
【PM2.5 的危害:不仅致肺癌,还可能增加乳腺癌风险】 近年女性乳腺癌发生率持续攀升,除了与人口老化和不良生活习惯有关,愈来愈多研究显示,长期暴露于 PM2.5 也会增加乳腺癌风险。最近南加州大学凯克医学院研究证实,长期暴露于 PM2.5 会提高各人种女性乳腺癌机率。论文发表于《临床肿瘤学》期刊。 PM2.5 是直径小于 2.5 微米的空气污染物,会经呼吸系统进入人体,对健康造成危害。旧研究显示,长期暴露于细悬浮微粒可能增加乳腺癌风险,但多数研究仅聚焦特定族群,PM2.5 对不同种族影响是否不同仍十分缺乏。 南加州大学研究特别追踪加州 58,358 名各种族女性平均长达 19.3 年。参与者 35% 为非洲裔,39% 为拉丁美洲裔,15% 为白人,10% 为日裔美国人。研究期间共 3,524 名受试者罹患侵袭性恶性乳腺癌,70% 为非洲裔和拉美裔女性。 团队以卫星影像 PM2.5 数据交叉分析。PM2.5 暴露使罹患乳腺癌风险整体增高近三成(28%),且关联性不受种族、族裔及癌细胞类型影响。至于有乳腺癌家族史者罹癌风险,不因 PM2.5 暴露升高。团队将此次数据与另十个相似研究数据综合分析后发现,PM2.5 浓度每立方米增加 10 微克,乳腺癌风险增加 5%。 乳腺癌发生率在中低收入国家不断攀高,已知乳腺癌危险因子有年龄、家族史、荷尔蒙、肥胖、饮酒等,但近半数乳腺癌病例无法以已知因子解释成因。 基于此次研究及以往结果,都指向 PM2.5 也是乳腺癌重要危险因子。故科学家认为,预防乳腺癌不仅要强调个人生活习惯改善,更应透过公共政策和法规减少空气污染,才能更全面防范乳腺癌对女性的威胁。
考研后你后悔了吗?研三学姐的真心话 一直想写这篇文章,但考虑到最近大家都在考研热潮中,怕影响了一些人的积极性。作为研三的老学姐,今年即将毕业,身边的同学几乎都是研究生。以下是我个人的经历和一些朋友的体验,大家可以参考一下。 读研的后悔之路 𖢀♀️ 对于读研这件事,我算是真正后悔的一个人。很多人只看到考研的优点:高学历、通过努力得到想要的东西、就业好找工作、晋升机会多。但很少有人注意到,读研期间其实比考研本身更累。 研一期间的痛苦 在研一期间,我得了颈椎病,现在一累就会复发,疼得晚上都无法平躺。今年研三,情况更糟,颈椎病复发,还查出了乳腺纤维肿瘤。最近为了做毕业论文,没日没夜地熬夜,还得了干眼症,视力突然下降很多,整个人情绪低落,感觉眼睛不好,其他事情都没心情了。 身边的例子 颀 很多人可能会说,是你自己身体不好,如果你工作了也会得这些病。确实,因人而异,但我身边的朋友也有类似的情况。比如,我舍友三个,一个腰椎永久性劳损,一个最近赶论文上火得了中耳炎,一只耳朵暂时失去听力。隔壁宿舍的同学也都有颈椎问题。读研的高中同学也有说腰疼背疼的。我身边的乳腺病女研究生就有三个,医生说这是经常上火和熬夜导致的。希望研一研二的学弟学妹们注意身体。 专业课的压力 说说我们专业的体会吧。当时上课时,老师让我们自己做课件,过去给同学讲,每个课程都是这样。平常还要做翻译,一周课程任务结束后,马上要写小论文。我最忙的时候,从早上8点到晚上11点,一周7天,连周末下午出去吃顿饭都没有时间,持续了2个半月。这段时间我落下了颈椎病的病根。可能每个人专业不一样,体验也不一样。 工作的真相 再说工作,除了公务员有晋升机会,还有可以选择当大学老师等职业,但这些工作在北京等大城市,别人更加注重的是你的工作经验和工作能力,而不是你学历多高。学历只是你的敲门砖,代表你的学习能力强,可能以后工作中学习能力比别人强,或者代表你可以更加自律,去逼着自己考研学习,但并不代表你的工作能力和以后职场的发展。 最后的建议 ኊ一个人只有病了,才知道健康有多么珍贵。希望一些觉得研究生很风光,或者只是家里让你去读研究生的同学,好好考虑一下。最后,只代表个人观点。
香港中文大学病理学博士全奖申请指南 𗨦求: ✅ 海外成绩需达到二等一或一等水平,双非申请人需均分82以上,985申请人具有优势 ✅ 托福成绩需达到80分以上,雅思成绩需达到6.5分以上 ✅ 需要有生物医学、肿瘤学、病理学等相关领域的研究经历 ✅ 发表过高水平全英论文将获得加分 𐠥士待遇: 月薪1.8万元 优秀申请人有机会获得香港博士研究生奖学金计划(hkpfs),成功获选者可获得每月港币26,600元的奖学金 袀렧 究方向: 전NA分析 젧症诊断 젥 疫性疾病监测 젨🧘䥭抰젧症治疗 젧症DNA变化 젨ဦ𘭧 毒检测 ❗️ 需要准备符合方向且具有创新性的研究计划(RP)!
#肿瘤免疫疗法# 【挑战传统免疫学固有认知:科学家揭示肿瘤免疫疗法新机制,参试小鼠成功抵抗二次肿瘤接种】 “这次连发两篇 Nature 论文,说明大家通过不同的技术手段、实验模型和研究过程得到了一致的结论,即 Type-2 免疫反应在维持长期治愈的抗肿瘤免疫反应中起着关键作用。 如果沿着一条正确的道路一定是越走越宽,也会有更多人接受这些新理论,并使用这些新理论指导药物研发。”莱芒生物董事长、瑞士洛桑联邦理工学院唐力教授表示。 对于相关论文,审稿人评价称这为#癌症免疫治疗# 领域带来了重大发现,有望大幅推动细胞治疗领域的发展,并将对免疫治疗领域产生深远影响。 当前,以免疫检查点阻断剂和细胞疗法为代表的肿瘤免疫疗法,为治愈#肿瘤# 带来了希望。然而,临床上大多数癌症患者在接受免疫治疗后并未获得理想的预后效果。 一个核心原因在于人们对肿瘤免疫反应的认识仍不够全面,很大程度上局限于“Type-1 免疫是主要抗肿瘤免疫反应”这一传统观点。 戳链接查看详情:
药学生必备神器,比亲妈还贴心! 作为药学生,最怕的就是没有合适的工具来推进实验项目,或者缺少获取最新消息的渠道。尤其是在信息爆炸的今天,获取资源的能力很大程度上决定了人与人之间的差距。今天就给大家分享一些药学生自己的“作业帮”,帮助大家打破信息差。 实用学习工具𐊦献检索工具 Web of Science:拥有最多领域的学术信息资源。 Sci-Hub:免费下载文献。 Embase:专注于收集生物医药领域论文和文献。 Scopus:用于查找引文形式文献和同行评审的数据库。 Elsevier ScienceDirect:全球最大的科学领域的数据中心。 文献库 维普 万方数据库 CNKI 知网 谷歌学术搜索 数据库 CAS SciFinder ESMO 欧洲肿瘤学会 European Society for Medical Oncology 血液瘤协会ASH ASCO 美国临床肿瘤协会 American Society of Clinical Oncology 海关统计数据查询平台 ClinicalTrials(注册新药的临床试验) 宝藏资讯公主号 药物分析之家 药渡 药事纵横 药智网 药物递送 药品研发驿站 提升认知的播客𛊣Pfizer Express》 《宛平北路600号》 《博士屯Radio》 《当个事儿》 《无人知晓》 《公司茶水间》 《凹凸电波》 药学生必蹭神仙网课颀늨省槔不能错过的9本行业著作 建议所有药学生千万不要荒废大学时间 药学生可以考的15个证书! 建议所有药学生都去冲刺一下医药外企 水课能看的药学书籍 接下来还会分享⬇️ 药学生如何正确选择考编/考公/进厂/读研/跨行业发展❓ 药学生如何一次性拿到四六级高分❓ 药学生如何合理分配专业课学习❓ 药学四年分别该做些什么❓ 药学生一定要尽早明确的人生路线‼️ 同时,大家如果有任何问题都可以给我留言,或者进群(仅限粉丝宝宝哦),希望能够陪伴你们一起成长
TWEAK保护肝脏,揭秘! 论文摘要 肝缺血再灌注损伤(IRI)是一种常见的严重并发症,通常与失血性休克、肝切除和移植有关。本研究旨在探讨肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(TWEAK)在肝I/R损伤中的作用及其潜在机制。 利用人肝类器官(HLO)的缺氧-复氧模型和小鼠热缺血再灌注损伤模型,我们系统地研究了TWEAK、其受体Fn14和HIPPO信号通路之间的相互作用。研究结果显示,TWEAK预处理显著减轻了小鼠肝脏中的IRI以及HLO中的缺氧/复氧损伤。 值得注意的是,给予腺相关病毒(AAV)以敲除Fn14消除了TWEAK在小鼠模型中的保护作用。转录组测序分析显示,TWEAK和Fn14之间的相互作用通过激活HIPPO信号通路增强了细胞对IRI的抵抗力。 创新点 揭示了TWEAK在肝脏IRI中的作用,并阐明了其通过激活Hippo信号通路来保护肝脏的潜在机制。这是首次将TWEAK与Hippo信号通路在肝脏IRI中的保护作用联系起来。 系统地研究了TWEAK与其受体Fn14之间的相互作用,以及这种相互作用如何通过Hippo信号通路增强细胞对IRI的抵抗力。特别是,通过使用腺相关病毒(AAV)敲低Fn14,研究者们揭示了TWEAK保护效果的依赖性。 利用人类肝脏类器官建立了一个缺氧再氧模型,模拟IRI的体外环境,这为研究肝脏IRI提供了一个新的实验平台。 通过转录组测序分析,研究者们发现TWEAK和Fn14的相互作用通过激活Hippo信号通路来增强细胞对IRI的抵抗力,这一发现为理解TWEAK的保护机制提供了分子层面的证据。 研究结果表明TWEAK是一个有前景的治疗靶点,可以用于减轻肝脏IRI,可能改善肝脏移植的结果。这一发现为开发新的治疗策略提供了科学依据。
16+8轻断食:抗衰老的神奇方案 近年来,禁食在科学界引起了广泛关注。研究表明,禁食不仅能减肥,还能延长动物的寿命。越来越多的证据表明,禁食对健康有诸多益处,如改善代谢健康,预防或延缓衰老带来的疾病,甚至可以减缓肿瘤的生长。 间歇性禁食,也称为轻断食,主要分为三种类型:每日限时进食、5:2间歇性禁食和隔日禁食。每日限时进食是指每天只在8小时内进食,其余16小时禁食;5:2间歇性禁食是指每周有规律地进食5天,另外2天少吃;隔日禁食则是每隔一天禁食。 2024年11月18日,中国医学科学院北京协和医学院、中南大学湘雅二医、南华大学衡阳医学院的研究人员在《Redox Biology》期刊上发表了一篇临床研究论文。这项研究显示,16+8轻断食有助于抗衰老。每天下午5点以后不吃饭,免疫系统会更年轻,肠道菌群的组成也会更年轻。 在这项研究中,研究人员进行了一项单臂临床试验,共纳入59名参与者,其中16+8轻断食组49人,对照组10人。连续30天内,轻断食组每天上午9点到下午5点进食,其余时间禁食,食物均衡、热量适宜。每周记录一次参与者的体重,并在第0、14、30天采集外周血,试验前后采集粪便样本,分析了16+8轻断食对免疫衰老、肠道菌群和代谢的影响。对照组的饮食结构与轻断食组相似,但不对食物摄入时间进行干预。 结果显示,轻断食组中96%的参与者减轻了体重,大多数人减轻了2-4%,并且在限时饮食期间持续稳定下降。对免疫系统的分析发现,轻断食降低了循环中衰老CD4 + T细胞的比例,而增加了Th1、Tfh样细胞、Treg细胞和B细胞的比例。免疫组库分析显示,轻断食增加了T细胞受体比例,并降低了B细胞受体比例,表明轻断食改善了免疫系统功能。 此外,轻断食还具有代谢益处,发挥抗炎和抗衰老作用,上调了抗炎和抗衰老血清代谢物的水平。对肠道菌群的分析发现,轻断食提高了肠道菌群䚦 𗦀篼降低了厚壁菌门和变形菌门丰度,增加了拟杆菌门和放线菌门丰度,并增加了几种抗炎益生菌丰度,包括Akkermansia和Rikenellaceae。 重要的是,轻断食组参与者肠道菌群的组成更像百岁老人和年轻人,表明轻断食组参与者的肠道菌群趋于年轻化。研究指出,16+8限时进食是一种有效、安全且简单的减肥、改善代谢,甚至抗衰老的方法,它可以通过“刷新”免疫系统和肠道菌群来实现抗衰老效果,并改善代谢。
维兰特罗与STING激动剂联合治疗胰腺癌 论文摘要 本研究旨在通过联合使用维兰特罗和STING激动剂,提高CLDN18.2/CD3双特异性T细胞吞噬体(BiTE)对胰腺导管癌(PDAC)的治疗效果。通过构建人源化hCD34+/hCD3e+、Trp53R172HKrasG12DPdx1-Cre(KPC)、胰腺特异性Cldn18.2基因敲除(KO)、CAF特异性Fcgr1 KO和患者来源的异种移植/类器官小鼠模型,进行了多项实验,包括流式细胞术、Masson染色、细胞滴度Glo检测、虚拟药物筛选、分子对接和染色质免疫沉淀。 쥮验结果 CLDN18.2 BiTE在早期肿瘤生长中表现出色,但晚期疗效明显下降。BiTE的Fc片段通过激活SYK-VAV2-RhoA-ROCK-MLC2-MRTF-A-SMA/胶原蛋白-I通路与CD64+癌相关CAF相互作用,从而增强了脱钙作用并限制了晚期T细胞的浸润。维兰特罗抑制了BiTE诱导的Y172的磷酸化,并削弱了脱钙作用。STING活性的降低减少了TCF-1+PD-1+stem-样CD8+T细胞的增殖,从而限制了BiTE的晚期效应。维兰特罗和STING激动剂协同增强了BiTE的疗效,从而产生了持续的抗肿瘤活性。 ᥈新点 BiTE的Fc片段与CD64+ CAF相互作用,通过激活SYK-VAV2-RhoA-ROCK-MLC2-MRTF-A-SMA/collagen-I途径增强了间质增生,限制了T细胞的晚期浸润。 通过分子对接分析,研究筛选出Vilanterol作为一种可能的VAV2抑制剂,能够抑制BiTE诱导的VAV2磷酸化,减弱间质增生,从而增强BiTE的疗效。 内源性的cGAS/STING信号在肿瘤浸润淋巴细胞中减少,导致类似干细胞的CD8+ T细胞增殖受限。通过使用STING激动剂ADU-S100,能够增强BiTE的疗效。 研究强调了CD8+ T细胞干性在癌症免疫治疗中的重要性,并探讨了CLDN18.2 BiTE调节类似干细胞的CD8+ T细胞增殖和维持的能力。 将Vilanterol与STING激动剂联合使用,通过抑制CD64+ CAF的激活和促进类似干细胞的CD8+ T细胞的增殖,从而增强BiTE的疗效,并在体内外模型中验证了这一联合方案的抗肿瘤活性。
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