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医学术语CRC结直肠下载_大肠癌指检摸着的感觉(2024年12月最新版)

内容来源：这家有保障所属栏目：新闻更新日期：2024-12-02

医学术语CRC结直肠

中国富勒烯：安全无毒的科技新星 𐟌Ÿ 中国科学家在富勒烯领域取得了突破性进展，高纯度富勒烯的安全性得到了充分验证。高纯度富勒烯是国妆高端化妆品崛起的希望。富勒烯是一种纯碳材料，具有极强的抗氧化能力，其抗氧化能力是VC的1000倍以上，被誉为“自由基海绵”。实验发现，通过高效地淬灭自由基，富勒烯具有非常好的保护和修复受损伤细胞的作用，而且能够持久发挥作用。将其应用于护肤领域，富勒烯可强力抵抗紫外线和双氧水氧化损伤，抑制炎症因子，抑制脂质过氧化，促进毛囊角质细胞增殖等，并促进微循环。将其应用于重大疾病治疗方面，富勒烯通过强力修复受损伤细胞活力，表现出显著的治疗效果。例如能有效抑制全身炎症级联，延缓高饱和脂肪(HFD)引发的动脉粥样硬化；能够减少肿瘤部位促炎性M1巨噬细胞和中性粒细胞，恢复结直肠区域的炎症微环境和免疫平衡，最终达到抑制结直肠癌(CRC)的发生和发展；能够重塑肠道免疫，增强全身抗肿瘤免疫力；能够调节肠道微生物群的多样性、增加短链脂肪酸(SCFAs)含量和恢复肠道屏障的完整性来减轻神经炎症，减少神经炎症可防止多巴胺能神经元退化，从而缓解帕金森症等。中国科学家团队和企业在技术上的投入，使得富勒烯的研究和应用取得了显著进展。高纯度富勒烯的安全性已经得到了系统的验证，证明其无遗传毒性、无致癌性、无生殖毒性。欧盟消费者安全科学委员会(SCCS)在参考数据时，一直根据2011年版的欧盟纳米材料定义，将富勒烯视为纳米材料，认为应按照上述指南来进行安全性评估。然而，2022年欧盟修改了对纳米材料的定义，删除了富勒烯应被视为纳米材料的表述，并明确表示富勒烯(C60,C70)应被视为分子。因此，SCCS的最终意见存在明显的滞后性。富勒烯的应用有水溶、油溶、粉末三种形式。油溶富勒烯是分子态，非纳米材料；水溶富勒烯其尺寸大于100纳米，也非纳米材料；富勒烯粉体是微米级，更加不是纳米材料。在中国化妆品市场流通较多的是福纳康(现仁生泽发)出品的含富勒烯原料，是经过权威验证的安全无毒的，效果经过临床验证的。经过中国科学家团队和企业的长期坚持以及在技术上的投入，在富勒烯研究方面中国已经遥遥领先，不但在制备和纯化技术方面取得突破，并建立了相关国家标准，而且在生物安全性研究和评价方面也进行了大量严谨而翔实的实验，证实了高纯度富勒烯无遗传毒性；无致癌性；无生殖毒性。富勒烯产业发展至今已有30余年，这种材料由于其独特的结构和性质，已被广泛应用于众多重要领域。无论是在能源、大健康还是在材料科学，富勒烯都展现出了巨大的潜力。这让我们深刻认识到科学的力量，也让我们更加坚信，只有严谨的科学态度和研究方法，才能推动科技的进步，让科技真正为人类服务。

【医学前沿】肠癌新疗法：新药联合疗法治疗KRAS突变型结直肠癌疗效显著！根据在知名医学期刊《临床肿瘤学杂志》上发布的一项2期试验的研究结果：Onvansertib联合FOLFIRI化疗方案（叶酸、氟尿嘧啶和伊立替康）及贝伐单抗（Avastin），在KRAS突变型转移性结直肠癌（CRC）患者的二线治疗中，显示出较高的临床活性。关键数据：整体的客观缓解率（ORR）为26.4%，即有26.4%的患者肿瘤显著缩小或完全消失。73.6%的患者肿瘤缩小。疾病控制率为92.5%。在先前未接受过贝伐单抗治疗的患者中，客观缓解率（ORR）为76.9%，即有76.9%的患者肿瘤显著缩小或完全消失。#结直肠癌#

张泽民新文！揭秘结直肠癌 𐟎‰ 张泽民院士团队再次发表重磅文章！上个月他们刚刚在Cell和National Science Review上发表了泛癌肿瘤浸润B细胞的研究，现在又带来了Nature Cancer上的新发现。这篇文章提供了丰富的代码，值得深入学习。 𐟔 通过整合约200名捐赠者的结直肠癌单细胞转录组数据，研究团队揭示了结直肠癌（CRC）患者的分层以及不同的免疫逃逸机制。这些成果昨天发表在了《Nature Cancer》期刊上。 𐟓š 文章引用信息： Chu, X., Li, X., Zhang, Y. et al. Integrative single-cell analysis of human colorectal cancer reveals patient stratification with distinct immune evasion mechanisms. Nat Cancer (2024). 𐟒ᠦŽ⧴⨿™篇文章中的代码，你将能够学习到如何进行单细胞数据分析，以及如何利用这些数据来揭示肿瘤的免疫逃逸机制。欢迎加入我们的交流群，一起探讨这个领域的最新进展。

LncRNA-HMG减弱p53介导的铁死亡第一步，p53可能为LncRNA-HMG下游分子为了探索LncRNA-HMG介导CRC细胞化疗耐药的分子机制。将TCGA结直肠癌数据分为LncRNA-HMG低组和LncRNA-HMG高组，差异基因富集分析发现p53信号显著富集（图1a-b）。STRING蛋白-蛋白互作分析表明p53是枢纽因子之一（图1c）。综上所述，LncRNA-HMG可能与p53结合，调控p53信号通路。第二步，LncRNA-HMG调控p53及其下游靶点研究表明p53作为一个关键的转录因子，通过抑制铁凋亡抑制因子SLC7A11和VKORC1L1的表达来影响细胞内ROS水平。WB检测发现，LncRNA-HMG敲减增加p53水平，降低SLC7A11和VKORC1L1水平；过表达LncRNA-HMG则相反（图1d-e）。同样，LncRNA-HMG缺失促进5-Fu和奥沙利铂治疗后p53的升高，下调SLC7A11和VKORC1L1的表达；过表达则相反（图1f-g）。表明LncRNA-HMG调控p53及其下游靶点。第三步，LncRNA-HMG降低p53的稳定性，并减弱p53介导的ROS铁死亡根据报道，p53的蛋白稳定性在控制p53水平中起重要作用。采用核糖体阻滞药物环己亚胺（CHX）阻断蛋白翻译，进一步分析p53的稳定性。发现，LncRNA-HMG过表达，p53的稳定性受到损害，而抑制LncRNA-HMG则增强了p53的稳定性（图1h-i）。显示LncRNA-HMG降低了p53的稳定性，并减弱了p53介导的ROS铁死亡。全文分享请查阅：【《Redox Biol》解读：作为支架lncRNA！LncRNA-HMG通过抑制p53介导的铁死亡刺激结直肠癌细胞产生化疗耐药】。如有相关科研问题，欢迎留言探讨。 #科研#⠂ #泛素化修饰#⠂ #铁死亡#⠣实验室日常#⠂ #coip实验#

circNOLC1调节G6PD水平和活性为了探索circNOLC1机制，进行转录组学和代谢组学，综合富集分析表明，circNOLC1敲低导致氧化磷酸戊糖途径(oxPPP)代谢通路、代谢物、关键基因发生显著变化（图1a-c）。G6PD是oxPPP的限速酶，细胞和动物实验结果表明，circNOLC1增强mTOR、G6PD活性，oxPPP重编程和CRC细胞的肝转移潜能（图1d-e）。全文分享可查阅：【《Adv Sci》解读：极为少见！CircNOLC1同时与AZGP1和miR-212-5p结合调控促进结直肠癌肝转移】。广州基云可提供泛素质粒套组，如有泛素相关问题，欢迎留言探讨。 #科研#⠣研究生#⠂ #互作机制研究#⠂ #泛素化修饰#⠂ #实验#

LncRNA-HMG是catenin的转录靶点预测LncRNA-HMG启动子区结合的潜在转录因子（图3a）。其中，Wnt/catenin信号在CRC进展中的承担重要角色。catenin过表达增加LncRNA-HMG的表达水平（图3b），提示Wnt/catenin调控LncRNA-HMG。结合catenin激活剂LiCl和抑制剂iCRT14处理的结果，表明Wnt/catenin上调LncRNA-HMG的表达（图3c-d）。此外，分析显示LncRNA-HMG启动子含有TCF结合元件（图3e）。ChIP实验进一步验证了这一点（图3f）。同时，含有LncRNA-HMG启动子区域的荧光素酶报告基因的转录活性被LiCl处理或catenin过表达显著上调，而iCRT14抑制了这种作用（图3g）。表明LncRNA-HMG是catenin的下游转录靶点。全文分享：【《Redox Biol》解读：作为支架lncRNA！LncRNA-HMG通过抑制p53介导的铁死亡刺激结直肠癌细胞产生化疗耐药】。 #科研日常#锘锘 #文献阅读#锘锘 #实验室日常# #chip实验#

《Adv Sci》解读：circNOLC1如何增强PPP？ ChIRP-MS和RNA pulldown-WB实验，发现AZGP1, DSG1和KRT16证明与circNOLC1存在互作（图1a-c）。因AZGP1在CRC中高表达，且在葡萄糖代谢中发挥重要作用，故将其作为研究对象。RIP实验发现circNOLC1在anti-AZGP1下拉物中显著富集（图1d）。为了确定circNOLC1与AZGP1互作区域，设计circNOLC1缺失突变体，进行RNA pulldown实验，表明circNOLC1的nt 91-150是circNOLC1与AZGP1相互作用必需的（图1e）。进一步检测发现，circNOLC1仅调控AZGP1蛋白水平，用蛋白酶体抑制剂处理细胞显示MG132显著提高AZGP1蛋白水平，暗示circNOLC1阻碍AZGP1蛋白降解（图1f）。此外，功能回复实验结果表明circNOLC1通过AZGP1激活mTOR/SREBP/G6PD信号通路来增强PPP（图1g和h）。文献解读全文分享可查阅：【《Adv Sci》解读：极为少见！CircNOLC1同时与AZGP1和miR-212-5p结合调控促进结直肠癌肝转移】。基云专注互作机制研究，如有相关科研问题，欢迎留言探讨。 #科研#⠣研究生#⠣RIP实验#⠂ #CHIRP实验#⠣ RNA pulldown实验

circNOLC1如何稳定NOLC1 mRNA？鉴于circrna通常作为miRNA海绵发挥作用，研究了circNOLC1是否可以在CRC进展过程中与miRNA结合。Anti-AGO2 IP分析发现circNOLC1显著富集（图1a）。通过生物信息学分析，发现有7个潜在的miRNA可与circNOLC1结合，其中miR-212-5p是唯一一个报道与CRC转移相关的肿瘤抑制因子，其表达水平在CRC细胞系中显著下调。circRIP实验发现circNOLC1和miR‐212‐5p在复合物中特异性富集，与生物素偶联的miRNA pull-down结果一致（图1b-c）。双荧光素酶实验结果也证实二者存在结合（图1d）。进一步实验显示抑制miR‐212‐5p上调c‐Met表达水平。接下来，评估了circNOLC1在CRC中上调的原因。三个独立的数据库预测均发现NOLC1启动子包含YY1的结合基序（图1e）。ChIP分析验证了YY1与NOLC1启动子直接结合（图1f），YY1上调circNOLC1水平（图1g）；同时circNOLC1促进HuR的表达部分增强了NOLC1 mRNA的稳定性（图1h-i）。全文分享可查阅：【《Adv Sci》解读：极为少见！CircNOLC1同时与AZGP1和miR-212-5p结合调控促进结直肠癌肝转移】。 #科研#⠣RIP实验#⠂ #泛素化修饰#⠂ #双荧光素酶#⠂ #研究生日常#

藏药六味木香丸抗结直肠癌机制揭秘 𐟌 结直肠癌（CRC）是全球范围内发病率和死亡率均居高不下的恶性肿瘤。目前的治疗方案仍存在不足，因此急需开发新的药物。传统藏药（TTM）因其悠久的历史和广泛的接受度，在癌症治疗中展现出了一定的效果，且副作用相对较小。六味木香丸（LWMX）作为TTM的一种药物，具有抗炎和抗癌作用，但其抗CRC的具体机制尚未明确。 𐟒ᠧ𝑧𛜨類†学和生物信息学方法能够系统地研究疾病靶点、药物和通路的相互作用网络。本研究利用这些方法，旨在探索LWMX抗CRC的潜在机制，为CRC的治疗提供新的思路和证据。 𐟔 通过网络药理学和生物信息学分析，本研究发现LWMX的成分靶点及CRC相关靶点，并确定了5个关键hub基因。免疫浸润分析表明，LWMX能够通过调节这些基因影响CRC的免疫微环境。分子对接结果显示，LWMX的活性成分与这些hub基因有结合亲和力。 𐟒ᠨ🙤𚛥‘现为CRC的治疗提供了新的见解，有望为临床治疗带来新的希望。

瑞戈非尼有印度版的吗？具体价格有人买过吗？印久康瑞戈非尼是近10年来批准的首款肝癌药物。瑞戈非尼目前批准适应症为：1.不能通过手术切除以及使用其它已上市药物治疗无效的晚期胃肠道间质瘤(GIST)，2.于既往曾用基于氟嘧啶.奥沙利铂-和伊立替康化疗等治疗的转移结肠直肠癌(CRC)。3.多吉美索拉非尼和仑伐替尼耐药后的肝癌患者选择。

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